发病机制
发病机制：
1.烧伤后心功能不全的发病机制
(1)心肌缺血与缺氧损害：心肌是人体耗氧量最多的组织，正常成人冠状动脉血流量仅占心输出力的5%，但组织氧耗量却占总氧耗量的65%～70%，远高于其他组织摄取20%～30%的动脉氧量。当严重烧伤后心肌需要增加耗氧量时，难以从冠状动脉摄取更多的氧，所以心肌缺血、缺氧是烧伤后心功能不全的基本发病因素。
①烧伤后血流灌注不足和再灌注损害：以往认为由于机体的代偿，血液重新分布，烧伤后能保证心、脑等什么器官的血流。但近来发现，严重烧伤后3h心肌血流量迅速下降，可以检出到明显的缺血心肌形态学改变，心肌细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，乏氧代谢，H＋浓度增高等现象，表明心肌很快缺血缺氧。以后血液重灌注时，部分缺血心肌不能得到充分的灌流，称为无复流或无再管注，这是因为心肌缺血时，心肌细胞和血管内皮细胞均有肿胀，加上心肌细胞收缩，使部分缺血区域不能及时得到血液灌流，加重了缺血损害。心肌缺血后，发生能量代谢障碍，导致心肌收缩功能降低，出现形态学异常，心肌Ca2＋含量增多，导致细胞膜和细胞骨架损伤。同时激活磷脂酶A2，膜磷脂降解增快，膜功能受损，离子屏障功能丧失又使Ca2＋进入细胞内，引起细胞，膜和骨架的损伤，使心肌细胞机构和功能进一步损害，心肌收缩和舒张功能降低，出现心功能障碍。心肌缺血再灌注后，产生大量氧自由基引起细胞膜脂质过氧化反应加强，使膜酶活力、膜流动性降低。这一系列变化导致了心肌细胞膜完整性破坏，膜结构和功能受损。
②心肌病理性氧流依赖性障碍：氧供应量(DO
2)是指单位时间内供应组织的氧总量，氧耗量(VO
2)是指单位时间内机体所利用的氧量。氧耗量和氧供应量的比值即为氧摄取率(VO
2/DO
2)在正常为25%左右，即所供应的氧只有少部分被组织摄取利用。在氧供受限的情况下，氧摄取率可增加至70%左右，以维持氧耗在正常水平。氧需要量(oxygen demand)即单位时间内组织所需要的氧量。在正常静息状态下，氧耗量等于氧需要量，氧需恒定，则氧耗恒定，且不随氧供应量改变。氧供应量增加，氧摄取率下降；氧供应量下降，氧摄取率增加，以保持恒定的氧耗量。只是当氧供应下降到某一临界水平(称为临界阈值，critical threshold)，氧摄取率不能再增长，氧耗量随氧供量呈线性改变，形成氧供依赖性氧耗(supply-dependent oxygen consumption)。
烧伤休克期，可发生病理性氧供依赖耗氧，其原因可能与伤后血管内皮细胞损伤，粒细胞和血小板聚集，形成微血栓导致微血管闭塞，或自身调节功能障碍所致。
③一氧化碳和
氰化物中毒：在密闭环境中烧伤时常伴有
吸入性损伤。其中吸入烟雾中含有燃烧不完全物质，即可引起不同程度的
一氧化碳中毒。一氧化碳和血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度却为氧合血红蛋白的1/600。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白后，使血液携氧功能发生障碍，引起组织缺氧。心、脑组织对缺氧极敏感，因此在缺氧时首先受累。
氰化物(cyanide)是氢氰酸及其盐类(氰化钠、氰化钾)的总称，是一种全身性毒剂，具有毒性大、作用迅速、防护困难等特点。正常人血中的CN
-浓度为0～0.11μg/ml或小于0.20μg/ml。心、脑是氰化物作用的主要靶器官。
氰化物中毒后，CN
-很快进入循环，再由血液带到各组织中，其病理变化随中毒剂量、中毒途径和作用时间的长短而不同。CN
-抑制细胞色素氧化酶引起细胞窒息是
氰化物中毒的主要机制。
(2)心肌固有收缩力抑制：心肌收缩性是心肌细胞在一定的前负荷(心室舒张末压)条件下被激活而收缩时所产生的最大张力和收缩速度。因此可以认为，在
烧伤休克的发生过程中，除了循环血量和外周阻力等因素外，还与心肌收缩性降低密切相关。引起心肌收缩性减弱的机制是多方面的，它取决于心肌损伤的不同原因和心肌损害的严重程度。
①心肌细胞和收缩蛋白的丧失：当心肌缺血、缺氧损害时，由于心肌发生局部性或弥漫性坏死、纤维化，使大量的心肌收缩成分丧失，可使心室的收缩性减弱，心室收缩性的变化程度取决于心肌的丧失量，如心肌坏死不超过左心室心肌的20%时，由于未受累心肌的代偿作用，如不出现
心律失常时，可不发生心力衰竭。但如超过此范围时，则可导致心力衰竭。
烧伤休克时，心肌收缩蛋白结构破坏，心肌肌节变形，肌丝排列紊乱，肌原纤维溶解、断裂，使心肌舒缩的基本功能单位肌节受到损害。心肌收缩蛋白的功能变化主要表现为调节蛋白功能缺陷和肌球蛋白头部的ATP酶活性受抑。当心肌缺血、缺氧，心肌细胞损伤时，分子量较小的肌球蛋白轻链易从肌球蛋白分子上解离出来，通过破损的细胞膜弥散进入血液。的研究发现，严重烧伤早期心肌肌球蛋白ATP酶活性降低，血浆心肌肌球蛋白轻链Ⅰ大幅升高，提示心肌发生明显损害，心肌收缩结构破坏，这可以是严重烧伤后心肌收缩性减弱的重要机制之一。
②肾上腺素能反应缺失：正常心脏功能的维持有赖于中枢神经系统和内分泌系统共同调节，其中肾上腺素能受体起重要作用。烧伤的强烈刺激可引起机体交感神经兴奋和肾上腺髓质分泌增多。严重烧伤患者的血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显高于正常，儿茶酚胺尿中排出量和血浆中浓度增加，持续时间都与烧伤严重程度呈正相关。观察发现，
烧伤休克期大量肾上腺素被肾上腺髓质释放，其值大于去甲肾上腺素浓度。但当病情加重时，则交感-肾上腺系统被激活，大量的去甲肾上腺素被交感神经释放。烧伤后手术治疗、创面脓毒症及
败血症等的强烈刺激，使儿茶酚胺浓度再次升高。
一般来说，受体前介质、神经递质等必须和靶细胞内受体结合才能产生效应。故烧伤后儿茶酚胺效应不仅取决于其血浆水平，还取决于肾上腺素能受体的数量和亲和力。烧伤后血浆儿茶酚胺持续增多，β受体处于儿茶酚胺过多状态中，从而引起β受体数目减少，即发生向下调节(down regulation)，且心肌细胞对儿茶酚胺类物质的敏感性和反应性下降，即失敏(desensitization)。随着病情加重，β受体密度呈阶梯状下降。最近有研究表明，心肌细胞膜β受体下调可能是引起烧伤后心肌功能受抑制的主要原因之一。
③肾素-血管紧张素系统(RAS)激活：烧伤后血浆肾素活性和血管紧张素浓度增加，可引起冠状动脉强烈收缩，致使心肌血液灌流减少。最近研究证明，心肌内还存在独立的、局部的RAS，心肌可自身合成、释放血管紧张素Ⅱ，与循环RAS不同，只作用于心肌局部，参与局部血流量和血管紧张性的调节。烧伤后心肌局部被激活，心肌组织血管紧张素转换酶活性增高，心肌血管紧张素Ⅱ产生增多，可引起冠状动脉强烈收缩，致使心肌血液灌流减少，同时可导致心肌细胞坏死。
④心肌抑制介质：目前提出的烧伤后心肌抑制物不止一种，其相互关系还有待进一步研究。
A.心肌抑制因子(myocardial depressant factor，MDF)：MDF是溶酶体酶释放后水解蛋白所产生的一种多肽，具有抑制心肌收缩力的作用，主要来自休克时缺血、缺氧的胰腺，其化学性质尚不清楚。休克狗的胸导管淋巴液中存在一种毒性因子。至20世纪60年代初，又有学者发现，在出血性休克时，血浆中亦存在同样的物质。在创伤、烧伤、内毒素、大出血、胰腺炎及心脏疾病导致的休克时，患者或动物血浆内存在MDF。MDF为一类小分子多肽，分子量为250～1000Da。将从休克动物血浆中分离出的MDF成分注入正常动物体内，可引起动物心排血量和血压的改变，证明MDF具有心肌抑制作用。近年来的研究进一步表明，MDF的生成与自由基的作用有关。给创伤休克大鼠注入一种自由基清除剂MK-447(清除花生四烯酸产生的自由基)，可提高动物生存率，血浆中MDF不再出现。这是由于自由基主要损害细胞膜系统，采用自由基清除剂，可通过稳定细胞膜系统，减少溶酶体酶的外逸，从而阻止MDF的生成。据报道，当内脏血流量减少50%以上，持续4～5h，血浆中便有MDF出现。MDF可能是通过干扰Na＋快通道活动而对心肌产生抑制作用。
B.内皮素(endothelin，ET)：内皮素是迄今所知作用最强的血管收缩肽。主要通过自分泌、旁分泌形式发挥效应，而且必须与靶细胞上的特异性受体相结合才能起作用。它们在心血管系统的调节中起重要作用。研究结果表明，ET可能是在烧伤情况下机体产生的一种内源性损伤因子，是参与休克与心功能不全发生、发展的重要因素之一。
C.内毒素：临床研究发现，休克患者，尤其是脓毒性休克患者，几乎都存在不同程度的左心功能不全。心排血指数下降越低，病死率越高。采用鲎试验检测患者血浆内毒素，多可获阳性结果。实验造成动物内毒素休克时，亦显示有左心功能降低现象。
内毒素对心肌抑制或损伤的作用机制尚不清楚。有研究发现，内毒素接触细胞后可影响细胞内线粒体的代谢活动，致使ATP减少、细胞膜通透性增高、细胞内K＋逸出等。亦有研究提示，内毒素可渗入脂质膜中，增加膜表面负电荷，通过促进肌膜Na＋-Ca2＋交换，导致细胞内Ca2＋聚集过多而造成心肌的损伤。
D.中分子物质(middle molecule substances，MMS)：“中分子”物质是一类具有生物活性的中等分子量(300～5000Da)物质。实验证明，目前至少有30多种中分子组分与临床疾病有关。关于中分子物质的来源，有人推测可能是，体内某些蛋白质分解物；从胃肠道进入血液的食物蛋白质的分解产物；肠道细菌代谢产物。国外有报道，对正常和烧伤12h犬血浆中分子物质组分的局部和中枢介导作用进行了研究，他们将从烧伤犬血中提出的中分子物质溶于溶液中，对大鼠左心室乳头肌进行灌流，发现有明显抑制乳头肌收缩的作用。在国内研究表明中分子物质积聚是引起烧伤早期冠状动脉流量减少及心泵功能障碍的原因之一，并可导致心肌细胞的能量代谢障碍，是心肌收缩力降低的直接原因。
(3)心肌能量代谢障碍：在心肌收缩的过程中，无论推动Ca2＋的运转，还是粗、细肌丝的滑行，都需有充分的能量供应和利用。否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性的减弱。
①缺血、缺氧时心肌代谢变化：能量生成不足和细胞内酸中毒是缺血、缺氧时心肌代谢变化的特点。心肌在缺血、缺氧时，细胞内糖酵解限速酶被直接或间接激活，导致细胞内糖酵解增强。在此过程中，心肌内乳酸及H＋蓄积，细胞内pH下降。有研究指出，心肌缺血仅1min，细胞内乳酸浓度便可升高6～8倍。当细胞内pH下降时，糖酵解限速酶活性又转而被抑制，糖酵解过程停止。细胞内因乳酸、H＋、脂肪酸等产物堆积而发生酸中毒。
②心肌能量释放障碍：严重烧伤后心肌缺氧和(或)缺血，此时因为心肌供氧不足，有氧代谢发生障碍。虽然通过无氧酵解能获得部分能量，但远不能满足心肌收缩的需要，使心肌收缩性减弱，甚至不能收缩。心肌缺血不但因缺氧而致能量不足，而且还有代谢产物排出障碍并在局部蓄积。例如缺血后2～3min，心肌内乳酸可升高10多倍。实验证明，心肌缺血早期心肌收缩性的减弱主要与代谢产物的蓄积、酸中毒有关。因为当心肌ATP含量降到正常值的40%时，如细胞内pH不变，心肌收缩性可正常，但细胞内pH降低，则即使ATP含量仅降低10%～20%，心肌的收缩性也会明显减弱。
③能量利用障碍：严重烧伤后心肌肌球蛋白ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，故不能为心肌收缩提供足够的能量，也即化学能变为机械能的过程变弱变慢。
(4)兴奋-收缩耦联障碍：近年来，Ca2＋转运失常导致心肌兴奋-收缩耦联障碍在心肌收缩力减弱中的作用日益受到重视。Ca2＋是兴奋-收缩耦联的中介，其转运受到心肌细胞膜管系统的控制。肌浆网对Ca2＋的摄取与释放受pH变化的影响，pH增高可促进肌浆网释放Ca2＋，而pH降低则可使肌浆网对Ca2＋亲和力增强，减少Ca2＋的释放，从而使肌质内Ca2＋浓度降低。肌钙蛋白C(ThC)与Ca2＋的结合力亦随之下降，这是酸中毒导致心肌收缩力降低的又一个原因。肌浆网对Ca2＋的摄取有赖于肌浆网膜上钙泵的运转，需有ATP的供给。当心肌能量生成不足时，可发生钙泵运转功能障碍，肌浆网对Ca2＋的摄取减少，Ca2＋的储存与释放量均可随之降低。这也可能是一个导致心肌收缩力减弱的因素。
(5)心室舒张功能和顺应性异常：
①心室舒张功能障碍：近年来，心肌力学研究另一值得注意的是关于心肌舒张性的研究。心脏的射血功能不但决定于心肌的收缩性，还决定于心室的舒张功能和顺应性。前者保证心脏把流入的血液射出，而后者保证血液的流入，两者是完成心脏射血功能同等重要的基本因素。约有30%的心功能不全是由心室舒张功能异常引起的。研究证明，心肌的舒张期也是一个耗能过程，这一时相也消耗高能磷酸，并从肌浆网中的肌钙蛋白上释放Ca2＋。利用离体豚鼠的心房肌肉标本，研究了烧伤后心肌舒缩功能的改变。发现等长收缩张力及心室收缩性能(dp/dt max)在伤后并无明显改变，但是心室舒张性能(-dp/dt max)却有显著变化，提示心肌虽显示正常的收缩能力，但舒张特性却发生了障碍。
②心室顺应性降低：心室顺应性(ventricuLar compliance)是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dv/dp)，而心室的僵硬度(ventricular stiffness)是指在单位容积变化下所引起的压力改变(dp/dv)。心室顺应性降低，对诱发或加重心功能不全具有重要作用。这是因为心室顺应性降低可妨碍心室的充盈，妨碍冠状动脉的灌注。冠状动脉血液灌流是在心脏舒张期进行的，故当心脏舒张不全时，特别是在心率过快的情况下，可严重影响冠状动脉的血液灌流量，继而加重心肌的缺血、缺氧。
(6)心室各部舒缩活动的不协调性：研究表明，严重烧伤后早期心肌损害多为小片状、条状、散在分布，呈非均一性。心肌缺血、缺氧时，可以使各部分心肌的生化过程、电生理活动及舒缩性能受损的程度和顺序有所不同，这样就可能出现心脏各部分的舒缩活动的不协调性，从而影响心泵功能。
2.烧伤后心功能不全的病理生理变化
(1)烧伤后心功能不全的代偿功能及其意义：心肌受损，心肌缺血、缺氧性损伤时，机体会出现一系列的代偿活动，主要是动员心脏本身的储备功能(如心脏收缩加强、心率增快等)，也有的是心脏以外的代偿(如血容量增加、血液再分配等)。但伤后并发急性心力衰竭的患者，从代偿到失代偿的发展过程可以很快，甚至来不及充分发挥各种代偿活动的作用。
①心率增快：这是心脏发动快、见效迅速的一种代偿功能。心率增加在一定范围内可提高心排血量，并且可提高舒张压而利于冠状动脉的血液灌流。但这种代偿是有限度而且是不经济的，这是因为心率加快会增加心肌耗氧量，心率过快(成人超过180次/min)时，由于心脏舒张期的缩短，可影响冠状动脉的血流量。更重要的是，因为心率过快和心脏充盈不足，反会使心排血量减少，心率越快，上述不利作用越明显。
②心脏扩张、前负荷增加：这是心脏对急性血流动力学改变的一种重要代偿机制。增加前负荷、提高心室舒张末期容积是急性心力衰竭时一种重要代偿功能。但如前负荷过大，舒张末期容积或压力过高，又会导致心排血量降低而转向代偿失调。
③血容量增加，血流重新分配：这是心脏以外的重要代偿机制。
A.血容量增加：它是水钠潴留造成的，是由于缩血管/潴钠和扩血管/排钠两种相互制约的机制发生改变所致。
a.缩血管/潴钠机制：参与本机制的主要有交感神经-儿茶酚胺、肾素-血管紧张素和抗利尿激素。心功能不全时，由于有效循环血量的不足，致使本机制活动加强。
交感神经-去甲肾上腺素：心功能不全时，因有效循环血量减少而使交感神经兴奋，血中去甲肾上腺素升高，使肾血流量减少。另一方面，它使肾小球血管特别是出球小动脉收缩，肾小球毛细血管内压升高，致肾小球滤过分数增加，导致肾小管周围毛细血管内压下降和血浆蛋白质含量、胶体渗透压升高，从而促进了近曲小管对钠、水的重吸收。
肾素-血管紧张素系统：心功能不全时此系统被激活，主要由于：肾血流量降低，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，促使球旁细胞分泌肾素；交感神经兴奋直接刺激球旁细胞β受体分泌肾素；心功能不全时由于利尿、低钠，使致密斑处的钠负荷降低，从而促进肾素分泌，结果由于肾素-血管紧张素系统的激活，致使醛固酮分泌增加。
抗利尿激素(ADH)：心功能不全时，随着血管紧张素Ⅱ升高，ADH也增加。ADH作用于远曲小管和集合管上皮细胞ADH受体上，通过第二信使cAMP增加细胞膜对水的通透性，从而可促进水潴留。
b.扩血管/排钠机制：主要包括心房利钠因子(ANF)、前列腺素等。
心房利钠因子(ANF)：ANF有改善肾血流量、促进排钠利尿、降低肾素活性和血浆醛固酮水平的作用。胡伟钢等对严重烧伤后大鼠血浆ANF水平、心房肌细胞ANF相对含量、心房肌细胞特殊颗粒进行了观测。实验结果表明，血浆ANF下降，心房肌细胞分泌功能受到抑制，这些变化可能与血容量、血Na＋浓度变化影响心房肌细胞分泌功能变化有关。因此，烧伤后严重心功能不全时，心房肌组织细胞内的ANF分泌颗粒明显减少，血浆中ANF含量较正常低，这对水钠潴留可能起一定的促进作用。
前列腺素：肾血流量减少和血管紧张素可刺激PGE等合成和释放。在严重心功能不全时，可能由于肾内PGE合成酶活性降低，故PGE的合成和释放不足。这也是促进水钠潴留的因素之一。
综上所述，缩血管/潴钠和扩血管/排钠两种机制的失衡是导致水钠潴留和血容量增加的基本机制。血容量的增加在一定程度上可通过增加回心血量和前负荷提高心排血量，但血容量过度增加又可加重心脏的容量负荷和心肌耗氧量。
B.外周循环血液的重新分配：这种重新分配的特点是皮肤、骨骼肌及腹腔脏器的血管收缩，从而使其血流量减少，但心脏和脑的供血量相对增加；这样既能防止血压下降，又能保证心、脑等重要器官的血流量，这对急性或轻度心功能不全有重要的代偿意义，但对严重心功能不全的代偿意义是有限的。这是因为：次要器官或区域血管的长期收缩，不但影响该器官的功能，更重要的是该区域的小血管可因严重缺血、缺氧而扩张，出现缺血后过度充血，从而导致重要器官的血流减少。因外周血管长期收缩，使外周阻力升高，虽可防止血压下降，但却加重衰竭心脏的射血阻抗，使心排血量更为减少。
(2)烧伤后心功能不全的主要病理生理变化：
①心脏及血流动力学改变：
A.心力贮备降低：心力贮备是指心排血量随机体代谢需要而增长的能力，亦称泵功能贮备。心力贮备的降低是各种心脏疾患使心功能降低时最早出现的改变。即使在安静情况下，其他心功能指标还正常时，心力贮备也可明显降低。
B.心排血量降低：心排血量是反映心泵功能的综合指标，如以单位体表面积计算，称为心排血指数(cardiac index)。无论是出血性休克或感染性休克过程中，心排血量或心排血指数都有绝对或相对降低。成人心排血量的正常值为58.3～91.7L/s[心排血指数为58.3～91.7L/(s·m2)]，心功能不全和衰竭时心排血量常低于58.3L/s。此时心功能曲线向右下移位，心力衰竭愈严重，移位愈明显。
C.射血分数降低：射血分数是指心室舒张末期容积和心室收缩末期容积之差与心室舒张末期容积之比。射血分数也是反映心功能尤其是收缩功能的常用指标。正常左心室的射血分数为(0.6±0.09)。
D.心室舒张末期压(或容积)升高：是心功能不全时出现较早的变化。当左心室收缩功能减弱或容量负荷过度时都可使左室舒张末期压力(left ventricular end diastolic pressure，LVEDP)增高，正常为小于1.6kPa(12mmHg)。因临床测定LVEDP比较困难，多用肺动脉楔压(
pulmonary artery wedge pressure，PAWP)或称肺毛细血管楔压(
pulmonary capillary wedge pressure，PCWP)来代替LVEDP反映左心室功能状态。PAWP正常时小于2.4kPa，大于或等于2.67kPa时可发生肺淤血，大于或等于4.0kPa时出现
肺水肿。
E.心肌舒缩性能异常：心肌舒缩性能的改变是心功能不全时心脏排血功能障碍的基础，但由于在体内影响心肌舒缩性能的因素很多，故还没有直接反映完整心脏舒缩性的理想指标。代表心室收缩性能的常用指标是dp/dt max和心肌最大收缩速度(Vmax)。心肌收缩性能减弱时dp/dt max可降低。Vmax是指负荷为零时的心肌最大收缩速度，须通过左心室压力动态变化所投影的图来计算，测量比较复杂，目前临床上少用。反映心室舒张性能的常用指标是-dp/dt max，它代表在等容舒张期室内压下降的最大速度。当心功能不全时尤其伴有舒张性能异常时，上述各项指标都可降低。
②呼吸功能改变：呼吸功能改变是左心功能不全时最早出现的症状。
呼吸困难(dyspnea)：发生呼吸困难的基础是肺淤血和水肿，肺淤血水肿引起呼吸困难的机制是：
A.肺顺应性降低。要吸入与正常肺顺应性时同量的空气时，须使呼吸肌作出更大的功和耗费更多的能，故易使患者感到呼吸费力。因肺泡顺应性降低，不易被扩张，吸气时呼吸道的扩张程度相对加大，对呼吸道平滑肌牵张感受器的刺激也相对加强，使吸气的反射性抑制出现较快，结果吸气深度变浅、频率加快。
B.肺淤血、水肿时，肺泡通气/血流比例失衡，引起低氧血症；低氧血症可反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸困难。呼吸困难导致呼吸做功和耗氧增加，进而又加重呼吸困难。
C.肺毛细血管压增高和(或)肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强，而使患者感到呼吸费力。
D.当肺淤血、水肿时，常伴有支气管黏膜充血、水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原因。
此外，由于肺毛细血管内压升高，可引起液体渗入肺泡中，出现急性
肺水肿，此时患者可有发绀、咳嗽等症状、体征，并可咳出白色或粉红色泡沫样痰。
③肝和胃肠功能改变：
A.肝：因体循环淤血，可使肝淤血、肿大，加之因心排血量降低使肝动脉血液灌流不足，故可引起肝功能障碍。
B.胃肠：烧伤后胃肠道黏膜与黏膜下毛细血管呈贫血状态，黏膜脱落、溃疡，胃肠功能减弱。不仅胃黏膜-碳酸氢盐屏障受损，而且胃黏膜“解剖屏障”也受损。因胃肠淤血和动脉血液灌流不足，可使消化功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏，有时因胃肠黏膜淤血、水肿，可使患者恶心、呕吐和
腹泻。
C.其他器官：因肾淤血、血流量减少，常出现少尿或者夜尿，后者是因为夜间平卧后，肾血流量增加，对白天蓄积的水肿液排出加强所致。此外，因心排血量减少，肌肉血流量不足，常使患者感到肌肉无力，体力活动时更为明显。严重心功能不全时因大脑供血不足，故患者常有头晕等症状。
D.水、电解质和酸碱平衡紊乱：心功能不全时，可发生不同形式的电解质和酸碱平衡紊乱。较常见者有：
a.
低钠血症：患者由于限制食盐，加之不适当应用强效利尿药，或者还有呕吐、
腹泻等，因而可使钠盐丢失过多而导致缺钠性
低钠血症。有时还要发生稀释性
低钠血症，这是因为水的潴留比钠的潴留更为明显。
b.
低钾血症：其原因除了与继发性醛固酮分泌增多有关外，多数是由于不适当应用排钾利尿药所致。此外，患者食欲缺乏、摄钾过少、呕吐、
腹泻等也是造成
低钾血症的原因。
c.
低镁血症：这是由于应用利尿药，使镁从尿中大量排出。肠黏膜淤血使镁吸收障碍。继发性醛固酮分泌过多症加强排镁，加之营养补充不足，更易造成缺镁。
d.
代谢性酸中毒：严重心功能不全时可因发生低氧血症性缺氧而引起
代谢性酸中毒，如伴有肾功能障碍时，则更易出现。酸中毒又可使血钾升高，造成高钾性酸中毒。此外，保钾利尿药的应用，由于K
＋排出和K
＋-Na
＋交换减少，也可导致高钾性酸中毒。
治疗
治疗：烧伤后心功能不全的防治：烧伤后心功能不全的防治主要是去除病因，采取相应的有效措施及对症治疗，减轻心脏负担，提高心脏的工作效率。由于烧伤早期并发的心功能不全多与休克和(或)肺功能不全有关，所以早期的预防重点在于迅速纠正休克和肺功能不全，后期并发的心功能不全多与感染有关，预防重点应是防治感染。
1.去除病因 烧伤后如能及时除去或控制引起心功能不全的病因，多能防止或减少心功能不全的发生，如及时给予输血、输液，迅速纠正休克，改善组织灌流，防止心肌长时间缺血和缺氧损伤。在输血、输液过程中，应注意观察并随时根据血容量补充情况调整输液速度，防止过多、过快输液。积极处理及早消灭烧伤创面，时解除心脏压迫和治疗胸部外伤。慎用或少用血管收缩药物。防治感染、心律失常等。
2.一般治疗 休息是减轻心脏负荷的重要方法，应尽可能保证患者休息，以降低组织需氧量。静息状态下，机体能量代谢率降低，对营养物质和氧的需要量减少，心脏的工作量也可减轻。因此，应设法解除患者的焦虑情绪，尽量减少对患者的骚扰，给予必要的镇痛和镇静剂，保证充分的午睡和夜间睡眠时间，并使患者体位舒适。有缺氧表现者，应给予吸氧，如果一般吸氧仍不能改善缺氧，氧分压低于8.0kPa(60mmHg)，特别是有肺部病变，出现明显呼吸困难、
二氧化碳潴留者，可使用呼吸机辅助或控制呼吸，以消除缺氧，减少机体耗氧量，减轻心脏负担。使用呼吸机时，须注意消除抗拒呼吸机情况，以免引起气道和胸膜腔内压急剧上升，影响心脏功能和增加呼吸工作量。此外，也不宜长时间使用过高的呼气末正压呼吸，以防静脉回流量减少，使心排血量降低。贫血时，心脏代偿性的做功增加，以满足机体的需氧量。因此，纠正贫血，使血红蛋白维持在100g/L以上，也是减轻心脏负担的必要措施。体温过高者，应予以降温，以降低机体代谢，减少氧耗。还应及时纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。有心源性哮喘时，给予
氨茶碱(0.25g，稀释后缓慢静滴)或静脉注射地塞米松，以解除支气管痉挛，减轻呼吸困难。
3.减轻心脏前负荷 主要因前负荷过重引起的心功能不全，如严重烧伤经过快速大量补液后虽纠正了休克，但循环血量常超过正常水平，特别在体液开始回吸收时，心脏前负荷增加，引起心功能不全。患者可出现颈静脉怒张、血压升高、心率快而有力、肺充血、PAWP及中心静脉压升高等表现。心排血量开始并不降低，但如果不及时采取有效措施，则可导致心功能不全，造成心排血量降低。治疗上首先应根据伤情，立即减慢输液速度、减少输液总量，同时应用利尿剂，降低心室充盈压力，可静注呋塞米(速尿)40～80mg或依他尼酸(利尿酸钠)50mg，15～20min后通过排出大量尿液可使心脏前负荷减轻。
在某些烧伤患者，经大量补液纠正休克后，回收开始或并发感染时，可出现高动力性心功能不全，心排血量超过正常，心率增快，血压轻度增高，脉压增大。但与前负荷增加不同的是，一般少有颈静脉怒张和肺充血，中心静脉压和PAWP大多正常或偏高。心率过快时，可给予小剂量β受体阻滞剂如普萘洛尔(心得安)(5mg，缓慢静滴)、美托洛尔(美多心安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，即可使心率下降，心排血量及血压降至正常范围。
4.减轻心脏后负荷 主要因后负荷过重引起的心功能不全，治疗重点是尽快减轻心脏的后负荷。如果后负荷增加系使用血管收缩药物所致，应立即停用血管收缩剂，并适量应用血管扩张药物。如硝普钠，其主要成分为亚硝基，可直接作用于血管平滑肌，使动脉和静脉扩张，可减轻心脏前、后负荷，增加心排血量；可减慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧，增加肾血流量，产生利尿作用。应用时，将硝普钠50mg加入5%
葡萄糖液500ml中，缓慢静滴，应从小剂量开始，一般为15μg/min，无效时每5～10分钟增加1次，每次增加5～10μg/min，直至达到所需效果。若已达到80μg/min的滴速仍无效，则按每5min增加20μg/min，维持量25～250μg/min，最高剂量300μg/min。大剂量应用本药，可发生氰化物中毒。如患者有明显肺水肿，中心静脉压和PAWP增高，特别是伴有周围血管强烈收缩时，也可使用速效的α受体阻滞剂，如苄胺唑啉5～10mg。加入5%
葡萄糖液250ml中，缓慢静滴，使周围血管扩张，外周阻力降低，减轻心脏负担，缓解肺水肿。应用血管扩张剂时，需严密观察血压变化，防止因过量使用而引起的严重低血压。此类患者还多伴有烧伤后肺功能不全，故应积极扶持肺功能。
5.扶持心肌收缩力 各种原因所致的心功能不全，最终均可造成心肌结构改变，影响心肌收缩力。心肌收缩力减退时，常表现为心动过速、心跳乏力、心音弱，心电图显示QRS低电压、心肌缺血和劳损等，严重者出现心力衰竭。及时给予必要的心力扶持，是防治心力衰竭的有效措施。对心率较快者，可应用
洋地黄类药物，一般可立即缓慢静注
毛花苷C(
西地兰)0.4mg(加入10%
葡萄糖液20ml中)，必要时4～6h后可重复用0.2～0.4mg，当天总量可达1.6mg；亦可用
毒毛花苷K 0.125～0.25mg(加入10%
葡萄糖液20ml中，缓慢静注)。
洋地黄类药物能直接增强心肌收缩力，提高心排血量，能间接通过迷走神经降低心肌兴奋性，减慢房室传导，使心率减慢，同时还具有利尿作用及降低心肌氧耗。使用
洋地黄类药物时，需掌握适应证，同时要防止用药过量引起
洋地黄中毒。
扶持心肌收缩力也可应用非
洋地黄类药物。近10年来出现了许多非
洋地黄类正性肌力药物，总的来看都有相当疗效。
(1)β受体兴奋剂：
①多巴胺是
去甲肾上腺素的前体，能兴奋α、β受体，其治疗作用特点随剂量大小有所不同：A.小剂量[2～5μg/(kg·min)]兴奋肾、肠系膜及冠状血管等多种脏器的多巴胺受体，引起血管扩张，肾血流量增加，有显著利尿作用。B.中剂量[6～10μg/(kg·min)]直接兴奋心肌的β
1受体，增强心肌收缩力，扩张冠状动脉，从而改善心功能。C.大剂量[大于10μg/(kg·min)]兴奋α受体，使所有动脉及静脉收缩。常用剂量为0.75～1.0mg/(kg·d)。
②
多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，对各受体作用的强弱顺序为β
1、β
2、α，具有强烈的选择性β
1受体作用，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，其强心作用优于多巴胺。因其半衰期仅2～3min，故一般以5～20μg/(kg·min)静滴为宜，可先从2～5μg/(kg·min)开始，渐增至有效量。
(2)磷酸二酯酶抑制剂：本类药物能选择性地抑制降解cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌细胞内cAMP含量增加，而cAMP又可使Ca2＋从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内Ca2＋浓度升高可因而增加心肌收缩力。而cAMP在血管平滑肌细胞内浓度增高时反可减少Ca2＋从肌浆网释放，使肌浆内cAMP减少，导致血管扩张。
①氨力农(amrinone)具有正性肌力，降低左、右室充盈压和周围血管扩张作用随剂量增大而加强。对血流动力学的影响类似
多巴酚丁胺与硝普钠的联合应用。它与
洋地黄制剂有相加作用，与β受体兴奋剂有协同作用。可先静注(0.75mg/kg)，而后静滴[5～10μg/(kg·min)]作短期治疗。
②米利农(milrinone)亦称二联吡啶酮，是氨力农的衍生物。在同等剂量时，其效价为氨吡酮的20倍。给药剂量为50μg/kg，静注，而后0.25～0.5μg/(kg·min)，静滴维持。
6.解除心脏压迫 对心室外压力增高引起的心功能不全，应尽快解除对心室及大静脉的机械压迫，如有心包填塞者，应给予心包穿刺，严重者开胸止血。纵隔及胸腔积血、积液或积气者，给予胸腔引流减压，一般多能奏效。
7.避免过多输液 心功能不全时，应避免过多、过快输液，以免加重心脏负担或诱发心力衰竭。输液最好在中心静脉压严密监测下进行，有条件者最好放置血流导向气囊导管(Swan-Ganz导管)，连续测定肺动脉压、心排血量和PAWP。PAWP低于1.3kPa(10mmHg)时，补液较为安全，当超过2.4kPa(18mmHg)时，应慎重补液，注意控制好补液总量与速度。
8.改善心肌缺血及心肌能量代谢 烧伤后心肌缺血、缺氧及感染等，常引起心肌能量代谢障碍，故应常规给予改善心肌缺血、增加心肌血液灌流、改善心肌能量和代谢的药物，如给予
能量合剂(
葡萄糖、胰岛素、10%
氯化钾混合液)、
ATP和氯化镁、
辅酶A、肌苷、
细胞色素C等，补充心肌能量供给。改善心肌缺血可给予钙通道阻滞剂，如氨氯地平(络活喜)(5mg，口服，1次/d)，可增加心肌供氧量，减少心肌需氧和耗氧量。血管紧张素转换酶抑制剂可以拮抗心肌内在的肾素-血管紧张素系统，改善心肌血液供给，保护心肌间质网架结构，故也可酌情选用。卡托普利通常用量为25mg，3次/d，有人主张开始剂量为6.25mg或12.5mg，3次/d，以后逐渐增加剂量，最大剂量为每天150～400mg。此外，还可应用
复方丹参等。
9.纠正心律失常 严重烧伤，特别是并发严重休克、感染或电解质紊乱者，可出现心律失常。烧伤后心律失常最常见的为窦性心动过速，可因应激、情绪激动、发热、代谢率增高、血容量不足时心脏代偿等因素引起，如果心率在120次/min左右，一般不需特殊治疗，若达140次/min左右，应针对病因进行相应治疗，必要时可给予
毛花苷C或β受体阻滞剂。阵发性室上性心动过速亦较为常见，尤其是小儿，心率可达180次/min以上，多与血容量不足、过度刺激、激动、感染等因素有关，部分病例可因
洋地黄中毒或心肌病变引起。由于心率过快，心室充盈时间缩短，可影响心排血量和心肌血供，如果持续时间较长，特别在心肌已有损害的情况下可引起严重的循环障碍。应尽快控制其发作，可皮下注射吗啡10mg。伴有血压低、有休克表现者，可用盐酸
甲氧明(
美速克新命)1O～20mg或去氧肾上腺素(新福林)5mg肌注，必要时可稀释后缓慢静注，通过血压突然上升，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。也可选用维拉帕米(异搏停)5～10mg，静注。伴有心功能衰竭而非
洋地黄中毒所致者，首选
毛花苷C 0.4mg，静注。心房颤动和室性心律失常多系烧伤后心功能不全的表现，但在严重休克或感染时，由于心肌严重受损，也可先出现心房颤动和室性心律失常(常见为室性期前收缩)，继而引起心功能不全。对心房颤动伴心室率显著增快者，可先给予
毛花苷C，使房室传导减少，控制心室率，减轻心室负荷，有时心房颤动亦可消失。对过频的室性期前收缩，即使症状不明显，也应设法控制，以防出现室性心动过速与心室颤动，可静注利多卡因等。
10.控制感染 感染是烧伤患者常见的并发症，也是引起烧伤后心功能不全的重要原因之一。因此，应认真防治。烧伤感染有需氧菌感染、厌氧菌感染和真菌感染。需氧菌感染主要致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、沙雷菌、克雷白杆菌、肠感菌和拟杆菌等化脓性致病菌。厌氧菌感染又称特异性感染，主要致病菌为破伤风杆菌和产气荚膜杆菌，此外还可发生真菌感染。防治烧伤感染的原则是消除感染病因和毒性物质(脓液、坏死组织等)，增强人体的抗感染和修复能力。及时彻底清创，对于污染较重的伤口，要切除坏死及无活力的组织，清除异物，切开死腔，敞开伤口，充分引流，并用3%
过氧化氢溶液冲洗。已有局部感染或脓肿形成时，要及时、彻底地清除感染坏死组织。切开脓肿引流，局部和(或)全身应用抗生素。已发生严重感染者，除加强局部治疗外，全身应使用大剂量的有效广谱抗生素，并作分泌物和血培养，根据药物敏感试验，随时调整抗生素的应用。同时，进行必要的支持治疗及对症治疗，如给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食或静脉制剂。进食困难者，可给予胃肠道喂养。有贫血、低蛋白血症和水、电解质紊乱者，应及时纠正。深部肌肉组织广泛坏死者，要选用对厌氧菌敏感的抗生素。严重真菌感染，可静脉应用氟康唑等有效抗真菌药物，同时注意调整抗生素的剂量。
11.其他治疗 急性左心室功能不全并发急性肺水肿时，可正压呼吸配合氧疗，对改善通气、缓解肺水肿更为有效，主要有间歇正压呼吸配合氧疗和呼气末正压呼吸配合氧疗两种方法。可静注
氨茶碱0.25g，以减轻支气管痉挛，增加心肌收缩力和尿液排出；静注呋塞米20～40mg或依他尼酸25mg；静脉应用地塞米松或氢化可的松。为减轻介质和毒素对心脏的作用，可应用血液透析和
血浆置换治疗等。
